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腎小球的基本結(jié)構(gòu)實(shí)現(xiàn)腎臟的濾過(guò)功能VS腎臟結(jié)構(gòu)；

醫(yī)學(xué)科普：腎上腺疾病之一：原發(fā)性醛固酮增多VS高血壓；

醫(yī)學(xué)科普：過(guò)山車(chē)一樣的高血壓——認(rèn)識(shí)腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤；

腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）是很重要的肽類(lèi)激素系統(tǒng)。是調(diào)節(jié)人體血壓的重要激素群。和腎上腺分泌的醛固酮一起參與維持人體水鹽、電解質(zhì)平衡，也就是保持人體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。病理情況下，腎素-血管緊張素系統(tǒng)是參與高血壓發(fā)病的重要機(jī)制。

腎素-血管緊張素系統(tǒng)主要構(gòu)成包括：腎素、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）、血管緊張素原和血管緊張素Ⅱ。

心肌、血管平滑肌、骨骼肌、腦、腎、性腺等多種器官組織中均富含血管緊張素轉(zhuǎn)換酶和血管緊張素Ⅱ受體，控制全身血壓或自身器官的血流灌注強(qiáng)度。

腎素(renin)，產(chǎn)生來(lái)自腎臟，是腎小球球旁細(xì)胞釋放的一種蛋白水解酶。

腎小球球旁器，位于腎小球近旁的球旁細(xì)胞、致密斑和球外系膜細(xì)胞組成，位于入球小動(dòng)脈權(quán)和出球小動(dòng)脈之間。球旁細(xì)胞是入球微動(dòng)脈管平滑肌細(xì)胞轉(zhuǎn)變而成的上皮樣細(xì)胞，它是腎素合成分泌的主要細(xì)胞。致密斑是化學(xué)感受器，可感受經(jīng)過(guò)它的遠(yuǎn)曲小管中尿液的鈉離子濃度，從而可調(diào)節(jié)球旁細(xì)胞的腎素的釋放量。

腎小球旁器，很重要的結(jié)構(gòu)

當(dāng)動(dòng)脈血壓降低，循環(huán)血量減少時(shí)，入球小動(dòng)脈的血壓和血流量減少，對(duì)入球小動(dòng)脈的牽張刺激減弱，激活了管壁的牽張感受器，促進(jìn)球旁細(xì)胞釋放腎素。

同時(shí)，腎小球?yàn)V過(guò)率隨腎血流量減少而減少，遠(yuǎn)曲小管中流過(guò)致密斑的鈉離子濃度減少，致密斑被激活，促進(jìn)球旁細(xì)胞釋放腎素。

再者，球旁細(xì)胞受交感神經(jīng)支配，交感神經(jīng)興奮，增加腎素釋放。

腎素分泌的調(diào)節(jié)

腎素經(jīng)腎靜脈進(jìn)入血液，催化血漿中的血管緊張素原（在α2球蛋白中）轉(zhuǎn)變成血管緊張素Ⅰ（10肽）；血液和肺組織中的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶使血管緊張素Ⅰ降解為血管緊張素Ⅱ（8肽），后者可被氨基肽酶降解為血管緊張素Ⅲ（7肽）。

ACE：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶；AT：血管緊張素受體

這三種血管緊張素均有生物活性，血管緊張素Ⅱ、Ⅲ的生物活性較強(qiáng)，但是老Ⅲ在血中的濃度較低，故血管緊張素Ⅱ的生物活性最強(qiáng)。

血管緊張素Ⅱ通過(guò)使全身小動(dòng)脈平滑肌收縮，促進(jìn)神經(jīng)垂體釋放血管升壓素和催產(chǎn)素，強(qiáng)烈刺激腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮，促進(jìn)腎小管重吸收水、鈉，興奮交感神經(jīng)后導(dǎo)致腎上腺兒茶酚胺類(lèi)激素釋放。最終導(dǎo)致血壓升高，是目前已知的最有效的升壓物質(zhì)。

血管緊張素原和轉(zhuǎn)換酶常存在于血漿中，腎素的釋放量是決定血漿中三種血管緊張素濃度的關(guān)鍵性條件。

腎素的生理功能

　　他們的作用如下：

心臟內(nèi)腎素-血管緊張素系統(tǒng)（通過(guò)旁分泌或自分泌）：對(duì)心臟起到正性變力作用，過(guò)度分泌可導(dǎo)致心肌肥大，增加冠狀動(dòng)脈阻力，抑制心肌細(xì)胞增長(zhǎng)。

血管內(nèi)局部腎素-血管緊張素系統(tǒng)：收縮血管，影響血管結(jié)構(gòu)和凝血系統(tǒng)功能。

謝謝大家關(guān)注！下一篇講腎素-血管緊張素系統(tǒng)相關(guān)的降壓藥！

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